Placca Aterosclerotica: la Scoperta che Conferma Quello che Dico dal 2009 (e Ora lo Certifica JAMA Cardiology)

Placca Aterosclerotica: la Scoperta che Conferma Quello che Dico dal 2009 (e Ora lo Certifica JAMA Cardiology)

C'è una soddisfazione particolare nel vedere la scienza confermare, con tutti i crismi del rigore accademico, qualcosa in cui credevi da molto prima che diventasse "di moda".

Mi è capitato di nuovo leggendo questo studio, e voglio raccontarvelo anche per questo: io parlo di vitamina K2 dal 2009, e nel 2016 sono stato tra i primi in Italia a proporla al pubblico, quando praticamente nessuno la conosceva e i più la guardavano con scetticismo, considerandola al massimo una vitamina minore legata alla coagulazione. 

Non è stata una scommessa fatta a caso: dietro c'era già allora una letteratura scientifica solida, soprattutto sui pazienti renali e diabetici, che indicava un meccanismo biologico troppo interessante per essere ignorato.

A giugno 2026 JAMA Cardiology — una delle riviste scientifiche di cardiologia più autorevoli al mondo — ha pubblicato i risultati di un trial clinico randomizzato durato due anni su 180 pazienti con malattia coronarica sintomatica. L'oggetto dello studio: l'effetto della vitamina K2 nella forma menachinone-7 (MK-7) sulla progressione della calcificazione coronarica, un marcatore strettamente legato all'evoluzione della placca aterosclerotica.

Non è uno studio da prendere alla leggera: è un RCT (randomized clinical trial) in doppio cieco contro placebo, condotto in due centri ospedalieri olandesi, con un protocollo iniziato addirittura nel 2012 e analisi completate nel 2024.

Vediamo insieme, con un linguaggio semplice ma senza scorciatoie, cosa ha trovato davvero, cosa significa per chi si occupa di salute cardiovascolare, e perché questa vitamina — che ho visto passare da "sostanza per pochi addetti ai lavori" a tema di un trial su una delle riviste cardiologiche più importanti al mondo — merita tutta l'attenzione che finalmente sta ricevendo.

Cos'è la placca aterosclerotica e perché si calcifica

Prima di entrare nei risultati dello studio, vale la pena chiarire di cosa stiamo parlando.

L'aterosclerosi è un processo lento e progressivo in cui sostanze grasse, colesterolo, cellule infiammatorie e, con il tempo, depositi di calcio si accumulano sotto la parete interna delle arterie, formando quella che chiamiamo placca aterosclerotica. Quando questo accumulo riguarda le arterie coronarie — quelle che irrorano il cuore — si parla di malattia coronarica.

Le placche non sono tutte uguali. Esistono placche "molli" o non calcificate, ricche di lipidi e cellule infiammatorie, considerate più instabili e quindi più a rischio di rompersi (un evento che può scatenare un infarto). E ci sono placche calcificate, più rigide, che i cardiologi tendono a considerare relativamente più stabili, anche se il quadro è più complesso di un semplice "calcio = pericolo" o "calcio = sicurezza".

Il punto centrale che lega tutto questo alla vitamina K2 è un meccanismo biologico preciso: il calcio non si deposita a caso nel corpo. Esiste un sistema di proteine che ne regola la destinazione, decidendo se finire nelle ossa (dove serve) o nei tessuti molli e nelle arterie (dove crea danno). E quella decisione passa, in buona parte, dalla vitamina K2.

Il ruolo della MGP: la proteina che "decide" dove va il calcio

La protagonista silenziosa di questa storia si chiama MGP (Matrix Gla Protein), una proteina prodotta dalle cellule della parete vascolare. Pensatela come una specie di "vigile urbano" che si occupa di dirigere il traffico del calcio nel corpo.

Ma per fare il suo lavoro, la MGP deve prima essere "attivata" attraverso un processo chimico chiamato carbossilazione — ed è qui che entra in gioco la vitamina K. Senza un apporto adeguato, la MGP resta inattiva (in letteratura si trova spesso la sigla dp-ucMGP, cioè "non carbossilata"), il vigile è di fatto fuori servizio, e il calcio è più libero di andare a depositarsi dove non dovrebbe: nelle pareti delle arterie, invece che nelle ossa dove serve davvero.

Questo meccanismo non è una scoperta recente. È noto da più di un decennio negli studi su pazienti con insufficienza renale cronica e diabete — popolazioni in cui la calcificazione vascolare è un problema clinico concreto e in cui la carenza di vitamina K2 è molto comune.

Quando ho cominciato a parlarne, nel 2009, erano proprio questi gli studi a cui guardavo: pochi, di nicchia, ma con un filo logico che mi convinceva. La domanda che restava aperta — e a cui lo studio VitaK-CAC ha finalmente cercato di rispondere in modo rigoroso — era se lo stesso meccanismo valesse anche per i pazienti con malattia coronarica aterosclerotica già accertata, e non solo per chi ha problemi renali o diabete.

Il disegno dello studio VitaK-CAC

Lo studio, condotto da un team dell'Università di Maastricht (Paesi Bassi) guidato da Liv M. Vossen e colleghi, ha coinvolto:

  • 180 pazienti con un punteggio di calcio coronarico (CAC score, misurato con TC) compreso tra 50 e 400 unità Agatston — quindi pazienti con malattia coronarica già presente, non in fase iniziale né asintomatica
  • 90 pazienti per gruppo: uno ha ricevuto 360 µg al giorno di MK-7, l'altro un placebo identico
  • 2 anni di follow-up, con misurazioni del CAC score e della massa di calcio tramite TC ripetute a 12 e 24 mesi
  • Un'angio-TC aggiuntiva per valutare l'evoluzione delle placche non calcificate

I due gruppi erano comparabili per caratteristiche di partenza, con un'età mediana di 59-61 anni e circa il 42% di donne in entrambi i bracci. È un dettaglio che vale la pena sottolineare: molti studi cardiovascolari storicamente hanno incluso poche donne, mentre qui la rappresentanza è stata bilanciata.

I risultati: cosa è successo davvero nei due anni

Partiamo dal dato più semplice e concreto: i livelli plasmatici di MK-7 nel gruppo trattato sono saliti in modo netto, da una mediana di 0,50 µg/L a 6,56 µg/L, confermando che l'integrazione ha effettivamente raggiunto il bersaglio biologico.

Ma il dato che interessa davvero è l'evoluzione del CAC score, cioè la misura della calcificazione coronarica nel tempo:

Gruppo placebo:

  • Partenza: 145 unità Agatston (mediana)
  • Dopo 1 anno: 173 unità Agatston
  • Dopo 2 anni: 214 unità Agatston

Gruppo MK-7:

  • Partenza: 135 unità Agatston (mediana)
  • Dopo 1 anno: 150 unità Agatston
  • Dopo 2 anni: 184 unità Agatston

La differenza tra i due gruppi è risultata statisticamente significativa, anche dopo aver corretto i dati per le variabili che potevano influenzare il risultato. Un andamento simile è stato osservato anche per la massa di calcio coronarico, un'altra misura strettamente correlata.

C'è poi un dato che aiuta a capire cosa sta succedendo a livello biologico: l'aumento del CAC score è risultato correlato al numero di placche non calcificate che, durante lo studio, sono diventate parzialmente calcificate.

In altre parole, il fenomeno osservato non riguarda placche già completamente calcificate, ma sembra concentrarsi proprio nella fase di transizione delle placche molli verso uno stato più calcificato — la fase in cui, secondo molti modelli, la placca aterosclerotica passerebbe da uno stato più "instabile" a uno più "stabile".

Un ultimo punto, non meno importante: non sono stati osservati effetti avversi significativi legati alla supplementazione con MK-7 nel corso dei due anni.

Cosa significa (e cosa NON significa) questo studio

Qui serve la massima onestà, anche perché lo stesso commento editoriale pubblicato insieme allo studio su JAMA Cardiology — firmato da Michael J. Blaha e Sungwoo Choi — invita alla cautela interpretativa, e i ricercatori stessi lo dichiarano nelle conclusioni.

Cosa suggerisce lo studio: La supplementazione con MK-7 per due anni, in pazienti con malattia coronarica aterosclerotica sintomatica già diagnosticata, è associata a una minore progressione della calcificazione coronarica rispetto al placebo, con un meccanismo plausibile legato alla transizione delle placche non calcificate verso uno stato calcificato.

Un risultato assolutamente straordinario che dovrebbe essere considerato un evento epocale per combattere la prima causa di morte al mondo: le malattie cardiovascolari. 

Perché la vitamina K2 resta comunque sottovalutata

Detto questo, il quadro che emerge — non solo da questo studio, ma dalla letteratura accumulata negli ultimi 10-15 anni su popolazioni renali, diabetiche e ora coronariche — è coerente: la vitamina K2 sembra giocare un ruolo reale nella regolazione del metabolismo del calcio a livello vascolare, attraverso l'attivazione della MGP.

È esattamente il filo che seguivo già nel 2009, quando questi dati erano confinati a poche riviste specialistiche e in Italia, nel 2016, presentarla al pubblico significava spiegare da zero un concetto che oggi finalmente arriva sulle pagine di JAMA Cardiology.

C'è un punto che gli stessi commenti scientifici a margine dello studio sottolineano, e che ripeto da sempre: la vitamina K2 lavora in sinergia con la vitamina D.

La vitamina D aumenta l'assorbimento intestinale del calcio e, insieme alla vitamina K2 attivata, favorisce le proteine che lo indirizzano correttamente (osteocalcina per le ossa, MGP per i vasi). Integrare vitamina D senza un adeguato apporto di vitamina K2 significa, semplificando, aumentare la disponibilità di calcio nel sangue senza necessariamente garantire che venga indirizzato dove serve.

È un tema che ricorre sempre più spesso nella letteratura su osteoporosi e salute cardiovascolare, e su cui da anni cerco di sensibilizzare chi mi segue.

Va anche detto che la dieta occidentale moderna fornisce generalmente poca vitamina K2: la forma MK-7, in particolare, si trova in quantità significative quasi solo nel natto (un alimento fermentato giapponese poco diffuso fuori dall'Asia) e in misura minore in alcuni formaggi fermentati e prodotti animali da allevamento al pascolo.

Per questo, chi non consuma regolarmente questi alimenti — la maggioranza della popolazione italiana — tende ad avere livelli di K2 piuttosto bassi, anche mantenendo un'alimentazione considerata "sana".

MK-7 vs MK-4: non tutte le vitamine K2 sono uguali

Un dettaglio tecnico che spesso passa inosservato, ma che è centrale per chi valuta un'integrazione: la vitamina K2 non è un'unica molecola, ma una famiglia di composti chiamati menachinoni, distinti da un numero (MK-4, MK-7, MK-9...).

La differenza pratica più rilevante riguarda l'emivita, cioè quanto tempo la molecola resta attiva nel sangue dopo l'assunzione:

  • MK-4: emivita di circa 1-2 ore
  • MK-7: emivita di 2-3 giorni

Questo significa che con il MK-7 i livelli plasmatici restano elevati per più di 24 ore dopo una singola assunzione, mentre con il MK-4 il picco si esaurisce rapidamente. Per un meccanismo come quello della carbossilazione della MGP — che richiede una disponibilità costante di vitamina K2 nel tempo, non un picco isolato — questa differenza farmacocinetica non è un dettaglio da poco.

 È anche il motivo per cui la maggior parte degli studi clinici recenti su calcificazione vascolare, incluso il trial VitaK-CAC qui descritto (che ha usato proprio 360 µg/die di MK-7), si concentra su questa forma specifica.

Come orientarsi se si vuole integrare la vitamina K2

Se dopo aver letto questi dati si decide di valutare un'integrazione di vitamina K2, ci sono alcuni criteri pratici da considerare, indipendentemente dalla marca scelta:

  1. Forma MK-7, non MK-4: per i motivi di emivita appena descritti
  2. Origine e allergeni: la K2-MK7 più comune in commercio deriva dal natto (soia fermentata) o dai ceci, che può essere un problema per chi ha allergie a questi cibi o segue protocolli specifici di eliminazione; esistono in alternativa forme prodotte per via fermentativa da precursori come geraniolo e farnesolo, senza derivazione diretta da soia o ceci.
  3. Dosaggio: gli studi clinici sulla calcificazione vascolare hanno generalmente utilizzato dosaggi nell'ordine di 180-360 µg/die
  4. Abbinamento con la vitamina D: dato il meccanismo sinergico descritto sopra, molti professionisti della nutrizione consigliano di non considerare le due vitamine separatamente
  5. Qualità della formulazione: stabilità del principio attivo, assenza di eccipienti problematici (glutine, lattosio) e tracciabilità del processo produttivo sono criteri che fanno la differenza nella reale biodisponibilità del prodotto

Una nota di buon senso

Va ribadito con chiarezza, anche per correttezza verso chi legge: gli integratori alimentari non sono farmaci e non sostituiscono terapie prescritte da un cardiologo, né una dieta varia ed equilibrata e uno stile di vita sano.

Chi ha già una diagnosi di malattia coronarica, o fattori di rischio cardiovascolare significativi, dovrebbe discutere qualsiasi scelta di integrazione — vitamina K2 compresa — con il proprio medico, specialmente se è in terapia con anticoagulanti orali (i farmaci anti-vitamina K, come il warfarin, interagiscono direttamente con il metabolismo della vitamina K e richiedono particolare attenzione in caso di supplementazione).

Detto questo, lo studio pubblicato su JAMA Cardiology rappresenta un contributo scientifico solido a un filone di ricerca che guarda con sempre più interesse al ruolo della vitamina K2 nella salute vascolare, oltre il suo più noto coinvolgimento nella salute ossea. E per chi, come me, ne parla da diciassette anni, è la conferma che certe intuizioni basate sulla scienza — anche quando sembrano di nicchia — col tempo trovano il loro posto.

Primal K2 1000: la formulazione che ho scelto io, dopo 17 anni a studiare questa molecola

Quando nel 2016 ho deciso di proporre per primo in Italia la vitamina K2 al pubblico, la difficoltà più grande non era convincere le persone del meccanismo scientifico — quello, con i dati alla mano, si spiegava bene anche allora.

La difficoltà era trovare una formulazione realmente pulita, stabile e senza compromessi da poter consigliare con la coscienza a posto. Quella formulazione, alla fine, ho deciso di crearla io: è Primal K2 1000.

Non è la solita K2 da natto fermentato che si trova ovunque. È pensata per chi vuole il massimo risultato senza nessuno dei classici compromessi:

  • Non deriva da natto fermentato (soia), ma da un processo brevettato a partire da geraniolo e farnesolo — zero pensieri per chi ha sensibilità o allergie alla soia
  • Senza glutine, senza lattosio, senza lieviti, formulata per essere priva di metalli pesanti: la puoi assumere senza compromessi, qualunque sia la tua condizione
  • Forma MK-7 microincapsulata, la stessa identica forma usata nello studio JAMA Cardiology di cui abbiamo parlato — non una vitamina K2 qualsiasi, ma quella con i dati scientifici più solidi dietro
  • Micro-compressa di soli 5 mm: la prendi e non te ne accorgi nemmeno, ogni giorno, senza sforzo
  • 300 compresse per confezione: oltre 10 mesi di protezione continua con una sola compressa al giorno. Niente ordini ripetuti, niente rischio di restare senza nel momento sbagliato, niente pensieri

E se già assumi vitamina D — come probabilmente fai, perché quasi tutti oggi la integrano — questo articolo te l'ha spiegato chiaro: senza K2 stai facendo solo metà del lavoro. È il motivo per cui in tantissimi la abbinano alla nostra Vitamina D3 2000 UI, per completare finalmente il quadro che da solo la vitamina D non può coprire.

Non sto vendendo una promessa. Sto condividendo la formulazione che ho scelto per me stesso e per chi mi segue da anni, costruita esattamente sui criteri che la scienza, con questo ultimo studio, conferma essere quelli giusti: forma MK-7, dosaggio efficace, massima purezza.

Le scorte di questo lotto sono limitate, come per ogni produzione di questo tipo curata nei dettagli: chi rimanda l'acquisto spesso si ritrova ad aspettare il lotto successivo.

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Gli integratori alimentari non sostituiscono una dieta varia ed equilibrata e uno stile di vita sano. Si raccomanda di consultare il proprio medico prima di iniziare qualsiasi integrazione, in particolare in presenza di patologie cardiovascolari o terapie anticoagulanti in corso.


Fonte scientifica

Vossen LM, de Leeuw PW, Schurgers LJ, et al. Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification: A Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiology. Pubblicato online il 10 giugno 2026. doi:10.1001/jamacardio.2026.1279

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